HIPOKALEMIA JAKO NASTĘPSTWO TRANSMINERALIZACJI
Hipokaliemia jako następstwo transmineraiizacji (tj. przemieszczenia jonów potasowych z przestrzeni pozakomórkowej do śródkomórkowej) spotykana jest w czasie leczenia alkalizującego, szczególnie u chorych z kwasicą ketonową, po podawaniu insuliny i/lub dożylnych wlewów roztworów glukozy.
Patogeneza. Potas jest najważniejszym kationem wewnątrzkomórkowym, mającym istotny wpływ na przebieg wielu procesów metabolicznych wszystkich komórek, stan pobudliwości nerwowo-mięśniowej, przewodnictwo nerwów i układu przewodzącego serca, czynność resorpcyjną komórek cewek nerkowych, jak również na skurcz mięśni gładkich i szkieletowych. Dlatego też stany niedoboru potasu objawiają się zaburzeniem czynności wielu narządów.
Obraz kliniczny. Zależy od szybkości utraty potasu przez organizm. Gwałtowny ubytek tego elektrolitu może mieć dramatyczny przebieg kliniczny. Objawia się on zaburzeniami czynności: a) mięśnia sercowego,
– b) mięśni szkieletowych, c) mięśni gładkich, d) nerek, e) obwodowego i ośrodkowego układu nerwowego oraz i) zaburzeniami w równowadze kwasowo-zasadowej.
Z zaburzeń czynności serca należy wymienić: częstoskurcz, skurcze dodatkowe, a czasami nawet migotanie komór. Chorzy z niedoborem potasu są nadwrażliwi na glikozydy nasercowe. Badaniem elektrokardiograficznym stwierdza się spłaszczenie fali T, obniżenie odcinka ST oraz wykształcenie się fali U, zlewającej się często z falą T. Ponadto może występować przedłużenie odcinka QT oraz skrócenie czasu pomiędzy za- łamkiem Q a pojawieniem się drugiego tonu.
Dodaj komentarz