ROLA FIZJOLOGICZNA ALDOSTREONU CZĘŚĆ 2
Wszystkie wymienione efekty angiotensyny wywołują pośrednio lub bezpośrednio zwiększenie objętości osocza, ciśnienia tętniczego krwi oraz ciśnienia perfuzyjnego w nerkach. Przy wzroście ciśnienia perfuzyjnego w nerkach lub zmniejszeniu stężenia jonów Na+ lub Cl- w płynie kanalikowym, lub też zmniejszeniu napływu płynu kanalikowego do odcinka nefronu, w którym mieści się plamka gęsta, wydzielanie reniny jest zmniejszone. Skutkiem tego jest zmniejszenie wydzielania aldosteronu i wazopresyny, napięcia błony mięśniowej naczyń krwionośnych (uwarunkowane mniejszym wytwarzaniem angiotensyny II) i aktywności układu adrenergicznego. Wymienione zmiany prowadzą z kolei do zwiększenia diurezy i natriurezy, spadku ciśnienia perfuzyjnego nerek oraz do normalizacji przesączania kłębkowego.
Z powyższego wynika, że układ renina-angiotensyna jest nie tylko ważnym układem regulującym przesączanie kłębkowe oraz ukrwienie nerek, ale ma istotne znaczenie dla gospodarki wodno-elektrolitowej i utrzymywania prawidłowego ciśnienia tętniczego. Tę rolę jednoznacznie potwierdzono w badaniach z użyciem inhibitorów enzymu, konwertującego lub angiotensyny II. Ponieważ angiotensyna II przechodzi przez barierę naczynia krwionośne-tkanka mózgowa, hormon ten bezpośrednio oddziałuje na aktywność ośrodka pragnienia oraz wydzielanie hormonu antydiuretycznego. Dotychczas mało poznano regulację zachodzącą pomiędzy nerkowym a mózgowym układem renina-angiotensyna.
W ostatnich latach udowodniono, że układ renina-angiotensyna wykazuje ścisłe powiązanie z układem kalikreina-kinina oraz wydzielaniem prostaglandyn w nerkach. Jak widać na ryc. 15 kalikreina pobudza nie tylko powstawanie kinin, ale również przekształcenie proreniny w re- ninę kininy zaś pobudzają wydzielanie prostaglandyn nerkowych, nato-
Dodaj komentarz