Dobry Blog Medycyna – Lekarze: Pomoc|Leczenie chorób

Na podstawie tych doświadczeń Pfeiffer doszedł do wniosku, że męskie i żeńskie szczury rodzą się z przysadką niezróżnicowaną. Autor przypuszczał, że androgeny jąder noworodków mają zdolność do uformowania męskiego typu wydzielania przysadki, charakteryzującego się permanentnym, niecyklicznym wydzielaniem gonadotropin. Jeśli androgeny są nieobecne w tym neonatalnym okresie rozwoju, wydzielanie gonadotropin przybiera cykliczną, żeńską formę. Badania Pfeiffera nie utraciły nic ze swej wartości, chociaż wiemy obecnie, że ośrodkiem, który ulega zróżnicowaniu pod wpływem androgenów jest podwzgórze, a nie przysadka, której działanie zależy od bodźców wysyłanych przez podwzgórze.

W roku 1961 Barraclough i Górski ustalili lokalizację w podwzgórzu ośrodków, które kontrolują wydzielanie gonadotropin. Przez pobudzanie różnych ośrodków podwzgórza udało się im ustalić, że istnieje ośrodek umiejscowiony w jądrze brzuszno-przyśrodkowym (nucleus ventro- medialis) i w jądrze łukowatym (nucleus arcuatus), który jest odpowiedzialny za stałe wydzielanie gonadotropin oraz drugi ośrodek, umieszczony w okolicy nad skrzyżowaniem nerwów wzrokowych, który determinuje cykliczność wydzielania gonadotropin. Ten właśnie ośrodek ma za zadanie zmodyfikowanie funkcji pierwszego, stale pracującego ośrodka. To drugie, modyfikujące centrum, jest to najprawdopodobniej centrum, na które działają androgeny płciowe lub noworodkowe. Androgeny powodują wyłączenie tego centrum. W wypadku braku androgenów przejawia ono swoje działanie, kierując w sposób rytmiczny czynnością pierwszego centrum.

Zróżnicowanie ośrodków wydzielających czynnik hamujący wydzielanie prolaktyny

Wydzielanie prolaktyny przez przysadkę jest permanentnie hamowane przez ośrodki w podwzgórzu. Czynnik, który hamuje to wydzielanie, jest określony jako PIF – Prolactin lnhibiting Factor. Obniżenie poziomu czynnika hamującego wydzielanie prolaktyny powoduje zwiększenie jej wydzielania przez przedni płat przysadki. Jednak, w odróżnieniu od innych hormonów gonadotropowych, nie istnieje samoregulujący mechanizm sprzężenia zwrotnego, to znaczy wydzielanie prolaktyny nie hamuje wydzielania PIF. Chociaż doświadczalnie stwierdzono, że progesteron hamuje na drodze sprzężenia zwrotnego wydzielanie prolaktyny, to jednak działanie takie nie występuje w warunkach fizjologicznych.

Samice szczurów, którym w okresie płodowym podawano androgeny, wykazywały bardzo słaby rozwój gruczołów sutkowych, pomimo wystarczającej stymulacji hormonalnej w okresie dojrzałości. Z drugiej strony samce, którym w okresie płodowym podawano antyandrogeny, wykazywały dużo lepszy rozwój gruczołów sutkowych niż samce prawidłowo rozwinięte.

Początkowo przypuszczano, że w wyniku działania androgenów następuje w okresie płodowym lub neonatalnym zniszczenie zawiązków gruczołów sutkowych. Jednak dalsze badania wykazały, że zawiązki gruczołów sutkowych są u szczurów identyczne – niezależnie od tego, czy są to normalne szczury płci męskiej lub żeńskiej, czy też szczury, którym podawano androgeny lub antyandrogeny. Brak różnic w rozwoju obserwowano jeszcze nawet w 30 dniu życia. Powyższe dane wskazują, że wydzielanie PIF jest hamowane silniej u osobników żeńskich niż u osobników męskich nawet wtedy, gdy poziom estrogenów jest u tych osobników identyczny (Hahn i wsp., 1973).